Студијата сугерира нов протеин вклучен во развојот на нетолеранција на глутен кој може да биде терапевтска цел.
Скоро 1 од 100 луѓе страдаат од целијачна болест, вообичаено генетско нарушување кое понекогаш може да биде предизвикано и од фактори на животната средина и исхрана. Луѓе кои страдаат од целијачна болест развиваат чувствителност на глутен - кој се наоѓа во пченицата, 'ржта и јачменот. Оваа болест е тешко автоимуно нарушување на нашето црево во кое нашиот имунолошки систем предизвикува одговор против сопствените клетки на нашето тело – оттука и „автоимунитет“ – кога некој храна што содржи глутен се консумира. Овој негативен одговор на нашиот имунолошки систем ја оштетува површината на тенкото црево. Првично целијачна болест беше пронајдена во земји со поголема кавкаска популација, сега е пријавена и кај популации. За жал, нема достапен лек за целијачна болест и потребата на пациентите строго да внимаваат на нивната исхрана која е единствената достапна терапија.
Асоцијација помеѓу целијачна болест и цистична фиброза
Целијачна болест, исто така, се јавува повисока (за речиси три пати) кај луѓето кои страдаат од цистична фиброза бидејќи постои дефинитивна ко-појава помеѓу овие две болести. Кај цистичната фиброза, густата и леплива слуз се акумулира во белите дробови и цревата главно предизвикана од мутации во генот за протеин CFTR (регулатор на трансмембранска спроводливост на цистична фиброза). CFTR протеинот игра централна улога во одржувањето на слузта течна. Така, кога овој протеин за транспорт на јони не се генерира, слузот почнува да се затнува и оваа неисправност предизвикува и други проблематични реакции во белите дробови, цревата и другите органи, главно поради активирањето на имунолошкиот систем. Овие реакции или ефекти се многу слични на она што го предизвикува глутенот кај пациенти со целијачна болест. Затоа се разбира дека овие две нарушувања се поврзани.
Истражувачите од Италија и Франција тргнаа да ја разберат природата на поврзаноста помеѓу целијачната болест и цистичната фиброза на молекуларно ниво во нивната студија објавена во Весникот ЕМБО. Бидејќи глутенот е многу тешко да се вари, неговите подолги протеински делови влегуваат во цревата. Истражувачите користеле човечки цревни клеточни линии во лабораторија кои се чувствителни на глутен. Беше забележано дека еден одреден протеински дел (или пептид) наречен P31-43 може директно да се врзе за CFTR и да ја наруши неговата функција. И штом функцијата на CFTR е попречена, клеточниот стрес и воспалението се активираат. Истражувачите заклучија дека CFTR е од клучно значење за посредување на чувствителноста на глутен кај пациенти со целијаки.
Едно посебно соединение наречено VX-770 може да ја инхибира интеракцијата помеѓу пептидот P31-43 и CFTR протеинот со блокирање на активното место на целниот протеин. Значи, кога човечките цревни клетки или ткива кои биле собрани од пациенти со целијачна болест биле претходно инкубирани со VX-770, интеракцијата помеѓу додадениот пептид и протеинот не се случила и затоа имунолошката реакција воопшто не била предизвикана. Ова го означува VX-770 како суштински за заштита на епителните клетки чувствителни на глутен од лошите ефекти на потрошувачката на глутен. Кај глутен чувствителни глувци, VX-771 обезбедува заштита од цревни симптоми предизвикани од глутен.
Оваа студија е ветувачки прв чекор кон развој на третман преку инхибитори на протеинот CFTR кој може да ја третира цистичната фиброза и исто така може да биде почетна точка за развој на потенцијален третман за целијачна болест. Потребни се повеќе клинички испитувања за да се анализира дозата и администрацијата на потенцијалните инхибитори на CFTR. Резултатите би можеле да им помогнат на пациентите кои имаат нетолеранција на глутен да можат да користат лекови без промена или ограничување на нивната исхрана.
***
Извор (и)
Вилела ВР и сор. 2018. Патогена улога за регулатор на трансмембранска спроводливост на цистична фиброза кај целијачна болест. Весникот ЕМБО. https://doi.org/10.15252/embj.2018100101
***
Коментарите се затворени.