Истражувањата покажаа дека друга протеини наречен тау е одговорен за раните симптоми на Алцхајмерова болест и оваа информација може да помогне во развојот на терапии.
Алцхајмерова болест Болест (АД) или едноставно Алцхајмерова болест нема лек и исто така не може да се спречи. Одложување на почетокот на симптомите на Алцхајмерова болест до 10-15 години секако може да влијае на животот на pacientes, нивните семејства и давателите на здравствена заштита. Во моментов, може да се постави само доцна дијагноза на АД и дотогаш функцијата на мозокот е значително ослабена. Клучни карактеристики на Алцхајмерова болест е таложење на наслаги и неисправни протеини околу невроните во мозокот кои се одговорни за унапредување на болест. Повеќекратните истражувања покажуваат дека повисоките нивоа на протеини амилоид во мозокот се многу рани показатели за развој на АД. Поголемиот дел од истражувањето за Алцхајмерова болест е фокусиран на разбирање како ова протеини амилоид бета се акумулира во мозокот. Техниката на сликање со позитронска емисиона томографија (ПЕТ) се користи за визуелизација на депозитите на амилоид кај пациенти со Алцхајмерова болест. Овие слики и анализа на мозочното ткиво покажаа дека луѓето со Алцхајмерова болест дефинитивно имаат поголема акумулација на амилоид протеини во нивните мозоци во споредба со здравите луѓе.
Дали има друга протеини одговорен?
Иако се гледа дека дури и откако амилоид бета ќе се акумулира и Алцхајмеровата болест е во најрана фаза, многу пациенти сè уште ги имаат нивните когнитивни процеси - и меморијата и мислата - многу недопрени. Ова е показател за сценарио во кое амилоид протеини мора прво да се менува, а потоа мора да има некој друг одговорен фактор за кој истражувачите предвидоа дека може да биде втор протеини присутни во мозочните клетки наречени тау. Тоа може да биде дури и комбинација од двете, поради што пациентот може да покаже благо когнитивно оштетување. Интересно, дури и луѓето кои немаат знаци на Алцхајмерова болест понекогаш имаат амилоид протеини акумулирани во нивните мозоци. Неодамнешните студии предизвикаа интерес за тау протеин која иако е поврзана со болеста, но не била во фокусот на многу истражувања. Една пречка во следењето на студијата за тау протеини е дека неинвазивен начин да се добие слика на овој протеин во мозокот на жива личност е постигнат дури во последно време. Истражувачите од Медицинскиот факултет на Универзитетот Вашингтон, Сент Луис користеле претходно непознато средство за сликање кое се врзува за протеинот тау (без да предизвикува несакани ефекти) што го прави видлив при ПЕТ скенови. Во нивната студија тие имаа за цел да го разберат значењето на тау како маркер за когнитивно опаѓање - критична карактеристика на Алцхајмерова болест. Нивната студија е објавена во Science Translational Medicine.
Во студијата, 46 учесници - 36 здрави возрасни и 10 пациенти со блага АД - биле подложени на снимање на мозокот што го користела новиот агенс за сликање ПЕТ. Нивните слики од мозокот потоа беа споредени за да се разбере падот на когнитивните способности поради АД. Степенот на когнитивното оштетување беше оценет со помош на мерки на цереброспиналната течност, рејтинг за клиничка деменција и хартиени тестови за меморија и други функции на мозокот. Тежината на когнитивната дисфункција беше анализирана заедно со слики. Резултатите забележани кај 10 пациенти (со блага АД) при ПЕТ скенови јасно покажаа дека тауто е подобар предиктор за симптомите на когнитивното опаѓање во споредба со амилоидот. И тау протеинот може да биде потесно поврзан со симптоми како губење на меморијата. Овој нов тау протеин (наречен Т807) се смета дека е критичен во прво разбирање на прогресијата на Алцхајмерова болест и второ да се соберат информации за тоа кои делови од мозокот се засегнати и вклучени во прогресијата на болеста. Иако зголемениот тау протеин е веќе воспоставен маркер на Алцхајмерова болест но за првпат беа посочени региони во мозокот кои ги акумулираат овие абнормални протеини. Сè додека тауто се депонира во хипокампусот на мозокот, тој добро се поднесува. Неговото ширење на други области како темпоралниот лобус (кој е поврзан со обработката на меморијата) може да биде штетно што се рефлектира во тестовите за меморија и внимание. Ова овозможува потенцијална употреба на тау како дијагностичка алатка. Таквата ситуација не беше применлива за амилоидниот протеин и ова потврди дека тау протеинот може попрецизно да предвиди кога лицето преминува од рана фаза - без симптоми - во блага Алцхајмерова болест болест. Комбинацијата на амилоид и тау, исто така, може да биде одговорна. Студијата има некои ограничувања бидејќи сликите се во основа „една слика“ на мозокот во еден момент од времето и тие не можат целосно да ја прикажат поврзаноста на тау и менталното влошување.
Бидејќи агенсите за сликање сега се достапни и за амилоид бета и за тау, дебатата за тоа кој е поважен може да продолжи, но потребните алатки може да се користат за проучување на ефектот на експерименталните терапии насочени кон двата протеини. Новиот имиџинг агенс за тау е веќе одобрен за клинички испитувања и може да се користи за снимање на мозокот за различни нарушувања кои вклучуваат покачен тау протеин - на пример мозочна повреда или траума. Постои огромна надеж дека претходната дијагноза на Алцхајмерова болест би можела да помогне да се дизајнираат лекови за акумулација на амилоидни и тау протеини. Истражувачите оптимистички предлагаат персонализирана терапија за Алцхајмерова болест во иднина која би се засновала на точното сценарио во мозокот на пациентот.
***
Извор (и)
Brier MR 2018. Тау и Аб слики, мерки на цереброспинална течност и когниција кај Алцхајмерова болест. Наука Translational медицина. 8 (338). https://doi.org/10.1126/scitranslmed.aaf2362
***
Коментарите се затворени.