Што предизвикува сериозни СОВИД-19 симптоми? Доказите сугерираат дека вродените грешки на имунитетот на интерферон тип I и автоантителата против интерферон тип I се причина за критични СОВИД-19. Овие грешки може да се идентификуваат со употреба на целина геном секвенционирање, што доведува до правилен карантин и третман.
Еден неодамнешен труд фрла светлина врз причинскиот механизам кој лежи во основата на тешките СОВИД-19 пневмонија.
Повеќе од 98% од заразените лица не добиваат никакви симптоми на болеста или се развиваат благи болест. Помалку од 2% од заразените лица развиваат тешка пневмонија 1-2 недели по инфекцијата и треба да бидат хоспитализирани поради акутен респираторен дистрес и/или откажување на органите. Помалку од 0.01% од заразените лица развиваат тешко системско воспаление слично на болеста Кавасаки (КД).
Утврдено е дека напредната возраст е голем ризик за животна опасност СОВИД-19 пневмонија. Повеќето од лицата на кои им е потребна хоспитализација се постари од 67 години - критичната болест беше откриена дека е 3.5 пати повисока кај лицата постари од 75 години отколку кај лицата помлади од 45 години. Мажите се изложени на поголем ризик да развијат тешки симптоми.
Луѓе со коморбидитети како хипертензија, дијабетес, хроничната срцева болест, хроничната белодробна болест и дебелината се изложени на поголем ризик од развој на тешки симптоми.
Некои генотипови беа причина за тешкиот фенотип COVID-19. Вродените грешки на интерферонскиот имунитет играат клучна улога во развојот на тешки симптоми. Пациентите со штетни варијанти на 13 локуси (кои се кодирани за имунолошки поврзани протеини) имаат неисправни интерферони. Овие грешки го нарушуваат имунитетот на интерферон тип I, предизвикувајќи прекумерно воспаление и критични симптоми на СОВИД-19. Понатаму, неутрализирачките автоантитела против интерфероните тип I се присутни кај најмалку 10% од пациентите со тешка болест опасна по живот.
Овој труд заклучува дека вродените грешки на имунитетот на интерферон тип I и автоантителата против интерферон тип I се причина за критичниот COVID-19.
Можеби идентификувањето на луѓето со такви генотипови ќе помогне во спречување и лекување на тешкиот исход на болеста. Целосното секвенционирање на геномот на луѓето може да се користи за да се идентификуваат ранливите пациенти што доведува до нивен соодветен карантин и третман.
***
Извор (и):
Zhang Q., Bastard P., Bolze A., et al., 2020. Загрозувачки по живот СОВИД-19: Неисправните интерферони ослободуваат прекумерно воспаление. Med. Том 1, број 1, 18 декември 2020 година, страници 14-20. DOI: https://doi.org/10.1016/j.medj.2020.12.001
***
