Тоа е познато СОВИД-19 го зголемува ризикот од срцев удар, мозочен удар и долг Covid но она што не беше познато е дали оштетувањето настанува поради тоа што вирусот го инфицира самото срцево ткиво или поради системски воспаление инициран од имунолошкиот одговор на телото на вирусот. Во една нова студија, истражувачите открија дека инфекцијата со САРС-КоВ-2 го зголемила вкупниот број на срцеви макрофаги и ги натерала да се префрлат од нивната нормална функција за да станат воспалителни. Воспалителните срцеви макрофаги го оштетуваат срцето и остатокот од телото. Истражувачите, исто така, открија дека блокирањето на имунолошкиот одговор со неутрализирачки антитела кај животински модел го запре протокот на воспалителен срцев макрофаги и зачуваната срцева функција што укажува на овој пристап има терапевтски потенцијал.
Познато е дека СОВИД-19 го зголемува ризикот од срцев удар, мозочен удар и долг КОВИД. Над 50% од луѓето кои заболуваат од СОВИД-19 доживуваат некакво воспаление или оштетување на срцето. Она што не беше познато е дали штетата настанала затоа што вирусот го инфицира самото срцево ткиво или поради системско воспаление предизвикано од имунолошкиот одговор на телото на вирусот.
Една нова студија фрла светлина на врската помеѓу сериозни повреди на белите дробови кај тешкиот КОВИД-19 и воспалението што може да доведе до кардиоваскуларни компликации. Студијата се фокусираше на имуните клетки познати како срцеви макрофаги, кои вообичаено имаат важна улога во одржувањето на ткивото здраво, но стануваат воспалителни како одговор на повреди како што се срцев удар или срцева слабост.
Истражувачите анализирале примероци од срцево ткиво од 21 пациент кои починале од синдром на акутен респираторен дистрес (ARDS) асоциран со САРС-КоВ-2 и ги споредиле со примероци од 33 пациенти кои починале од причини кои не биле СОВИД-19. За да следат што се случило со макрофагите по инфекцијата, истражувачите заразиле и глувци со САРС-КоВ-2.
Утврдено е дека инфекцијата САРС-КоВ-2 го зголемила вкупниот број на срцеви макрофаги и кај луѓето и кај глувците. Инфекцијата, исто така, предизвикала префрлање на срцевите макрофаги од нивната нормална функција за да станат воспалителни. Воспалителните макрофаги го оштетуваат срцето и остатокот од телото.
Беше дизајнирана студија на глувци за да се тестира дали одговорот што тие го забележале се случил затоа што САРС-КоВ-2 директно го инфицирал срцето или затоа што инфекцијата САРС-КоВ-2 во белите дробови била доволно тешка за да ги направи срцевите макрофаги повоспалителни. Оваа студија ги имитира сигналите за воспаление на белите дробови, но без присуство на вистинскиот вирус. Утврдено е дека дури и во отсуство на вирус, глувците покажале имунолошки реакции доволно силни за да го создадат истото поместување на срцевите макрофаги што било забележано и кај пациентите кои починале од СОВИД-19 и кај глувците инфицирани со инфекција САРС-КоВ-2. .
Вирусот САРС-КоВ-2 директно нанесува оштетување на ткивото на белите дробови. По а Covid инфекција, покрај директното оштетување од вирусот, имунолошкиот систем може да оштети и други органи со предизвикување силно воспаление низ телото.
Интересно, исто така, беше откриено дека блокирањето на имунолошкиот одговор со неутрализирачко антитело кај глувците го запре протокот на воспалителни срцеви макрофаги и ја зачува срцевата функција. Ова укажува дека овој пристап (т.е. сузбивањето на воспалението може да ги намали компликациите) има терапевтски потенцијал доколку се најде безбеден и ефикасен во клиничките испитувања.
***
Референци:
- НАЦИОНАЛЕН ИНСТИТУТ ЗА ЗДРАВЈЕ. Соопштенија за вести - Тешката белодробна инфекција за време на СОВИД-19 може да предизвика оштетување на срцето. Објавено на 20 март 2024 година. Достапно на https://www.nih.gov/news-events/news-releases/severe-lung-infection-during-covid-19-can-cause-damage-heart
- Груне Ј., и сор 2024. Синдром на акутен респираторен дистрес предизвикан од вируси предизвикува кардиомиопатија преку предизвикување воспалителни реакции во срцето. Циркулација. 2024; 0. Првично објавено на 20 март 2024 година. DOI: https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.123.066433
***
