Во едно откритие истражување, научниците покажаа дека аминогликозидите (гентамицин) антибиотик може да се користат за лекување на фамилијарна деменција.
на антибиотици гентамицин, неомицин, стрептомицин итн. најчесто се користат за лекување на бактериски инфекции. Овие се широк спектар антибиотици припаѓа на аминогликозиди класа и се особено активни против грам-негативни бактерии. Тие дејствуваат врзувајќи се со бактериски рибозоми и инхибираат протеини синтеза во осетливи бактерии.
Но, познато е дека аминогликозидите предизвикуваат супресија на мутациите кај еукариотите за да произведат протеини со целосна должина. Ова е помалку позната функција на ова антибиотик кој во минатото се користел за лекување на неколку човечки болести како што е мускулната дистрофија на Душен (ДМД) [2]. Сега, постои извештај дека оваа функција може да се користи во лекувањето деменција како и во блиска иднина.
Во трудот објавен на 08 јануари 2020 година во списанието Human Molecular Genetics, истражувачите од Универзитетот во Кентаки дадоа доказ за концептот дека овие антибиотици може да се користи за лекување на фронтотемпорална деменција [1]. Ова е возбудлив напредок во науката што има потенцијал да го подобри квалитетот на животот на неколку луѓе со деменција.
Деменција е група на симптоми кои вклучуваат влошување на способноста за извршување на вообичаените дневни активности и се предизвикани поради влошување на когнитивните функции како меморија, размислување или однесување. Тоа е главна причина за попреченост и зависност кај постарите луѓе ширум светот. Тоа ги погодува и негувателите и семејствата. Според проценката, има 50 милиони луѓе со деменција ширум светот со 10 милиони нови случаи секоја година. Алцхајмер болест е најчеста форма на деменција. Фронтотемпорална деменција е втората најчеста форма. Ова е ран почеток во природата и влијае на фронталниот и темпоралниот лобус на мозокот.
Пациентите со фронтотемпорална деменција имаат прогресивна атрофија на фронталниот и темпоралниот лобус на мозокот што доведува до постепено влошување на когнитивните функции, јазичните вештини и промени во личноста и однесувањето. Ова е наследно по природа предизвикано од генетски мутации. Како резултат на овие генетски мутации, мозокот не е во состојба да формира протеин наречен програнулин. Недоволното производство на програнулин во мозокот е поврзано со оваа форма на деменција.
Во нивната студија, истражувачите од Универзитетот во Кентаки откриле дека ако аминогликозид антибиотици беа додадени на невронските клетки со програнулински мутации во in vitro клеточна култура, тие ја прескокнуваат мутацијата и формираат протеин со целосна должина. Нивото на програнулински протеин беше обновено до околу 50 до 60%. Ова откритие го поддржува принципот дека аминогликозидот (гентамицин и G418) ја има можноста за третман за такви пациенти.
Следниот чекор би бил да се придвижиме од „модел на клеточна култура ин витро“ кон „модел на животинско потекло“. Супресија на мутацијата со аминогликозиди како терапевтска стратегија за лекување на фронтотемпорална деменција дојде чекор поблиску.
***
{Можете да го прочитате оригиналниот истражувачки труд со кликнување на врската DOI дадена подолу во списокот со цитирани извори}
Извор (и)
1. Kuang L., et al, 2020. Frontotemporal деменција бесмислена мутација на програнулинот спасен од аминогликозиди. Човечка молекуларна генетика, ddz280. DOI: https://doi.org/10.1093/hmg/ddz280
2. Malik V., et al, 2010. Аминогликозид-индуцирана супресија на мутации (стоп кодон читање) како терапевтска стратегија за мускулна дистрофија на Душен. Therapeutic Advances in Neurological Disorders (2010) 3(6) 379389. DOI: https://doi.org/10.1177/1756285610388693
***
