Неодамнешните студии на близнаци покажаа нови начини за регенерирање на оштетеното срце
Срцевата слабост погодува најмалку 26 милиони луѓе ширум светот и е одговорна за бројни фатални смртни случаи. Поради порастот на стареењето на населението, грижата за срцето станува потреба што доведува до пораст на расходите. Има значителен напредок во терапевтските третмани за срцето и се преземаат многу превентивни чекори, но смртноста и морбидитетот се уште се многу високи. Достапни се многу малку опции за третман и главно се заснова на трансплантација на срце за пациентите кои се навистина во завршна фаза и напредуваат кон целосна срцева слабост.
Нашето тело има извонреден капацитет да се лекува, на пример, црниот дроб може да се регенерира кога е оштетен, нашата кожа исто така најчесто и еден бубрег може да ја преземе функцијата за двајца. За жал, ова не е точно за повеќето од нашите витални органи - вклучувајќи го и срцето. Кога човечкото срце е оштетено - предизвикано од болест или повреда - штетата е вечна. На пример, по срцев удар, милиони или милијарди клетки на срцевиот мускул може да бидат изгубени засекогаш. Оваа загуба постепено го ослабува срцето и доведува до сериозни состојби како срцева слабост или лузни во срцето кои може да се покажат како фатални. Срцева слабост обично се јавува кога кардиомиоцитите (тип на клетки) стануваат дефицитарни. За разлика од тритонот и саламандерите, возрасните луѓе не можат спонтано повторно да растат оштетени органи како што е срцето. Во човечки ембрион или кога бебето расте во утробата, срцето клетките се делат и се размножуваат што му помага на срцето да расте и да се развива девет месеци. Но, цицачите, вклучително и луѓето, не поседуваат способност да го регенерираат срцето бидејќи ја губат оваа способност последователно и целосно по околу една недела од раѓањето. Клетките на срцевиот мускул ја губат способноста да се делат и да се размножуваат и оттука не можат да се регенерираат. Ова важи и за другите човечки клетки - мозокот, рбетен мозок итн. Бидејќи овие возрасни клетки не можат да се делат, човечкото тело не може да ги замени клетките кои се оштетени или изгубени и тоа доведува до болести. Иако ова е и причината зошто никогаш не постои тумор на срцето - туморите се предизвикани поради неконтролиран раст на клетките. Меѓутоа, ако може да се овозможи овие клетки повторно да се поделат, тоа може да доведе до „регенерација“ на голем број ткива и да помогне во поправка на органот.
Единствената опција што ја има некој кога страда од слаб или оштетено срце или срцева болест е да се добие трансплантација на срце. Ова има многу аспекти кои генерално влијаат на трансплантацијата да стане реалност кај повеќето пациенти. Прво, срцето што е донирано од „донатор“ треба да биде здраво срце пред да почине донаторот, што значи дека срцето треба да се бере од млади луѓе кои умреле поради болест или повреди и овие состојби не влијаеле на нивната срцето на било кој начин. Потенцијалниот пациент примател мора да одговара со срцето на донаторот за да ја прими трансплантацијата. Ова се преведува во долго чекање. Како можна алтернатива, потенцијалот да се биде во можност да се создаде нов мускул во срцето преку клеточната делба може да понуди надеж за милиони со оштетено срце. Многу процедури се испробани и тестирани од научната заедница, но резултатите досега беа неефикасни.
Во новата студија објавена во Ќелија, Истражувачите од Универзитетот во Калифорнија, Сан Франциско, САД за прв пат развија ефикасен и стабилен метод во животински модели за да направат возрасни срцеви клетки (кардиомиоцити) да се делат и на тој начин потенцијално да го поправат оштетениот дел од срцето.1. Авторите идентификувале четири гени кои се вклучени во клеточната делба (тоа се клетки кои се размножуваат сами). Кога овие гени беа комбинирани со гени кои предизвикуваат зрели кардиомиоцити повторно да влезат во клеточен циклус, тие видоа дека клетките се делат и се репродуцираат. Значи, кога функцијата на овие четири суштински гени била подобрена, на срцето ткивото покажа регенерација. По срцева слабост кај пациент, оваа комбинација ја подобрува работата на срцето. Кардиомиоцитите покажаа 15-20 проценти поделба во тековната студија (во споредба со 1 процент во претходните студии) зацврстувајќи ја веродостојноста и ефикасноста на оваа студија. Оваа студија технички би можела да се прошири на други органи бидејќи овие четири гени се заедничка карактеристика. Ова е многу релевантна работа бидејќи секоја студија за срцето е прво многу комплицирано и второ испораката на гени треба да се направи со претпазливост за да не се предизвикаат тумори во телото. Оваа работа би можела да се претвори во многу моќен пристап за регенерација на срцето и на другите органи.
Друга студија на Институтот за матични клетки, Универзитетот во Кембриџ, Велика Британија, разви иновативен начин за поправка срцето ткиво такво што воопшто нема да биде потребен донатор2. Тие користеле матични клетки за да одгледуваат живи закрпи на „срцевиот мускул“ во лабораторија кои се само 2.5 квадратни сантиметри, но изгледаат како моќна потенцијална алатка за лекување на пациенти кои имаат срцева слабост. Овие фластери имаат светла перспектива природно да се асимилираат кај пациентот срцето т.е. тоа е „целосно функционално“ ткиво кое чука и се собира исто како нормален срцев мускул. Претходниот пристап на инјектирање на матични клетки во телото за поправка на срцето беше неуспешен бидејќи матичните клетки не останаа во срцето мускул, но наместо тоа се изгуби во крвта. Тековната фластера е „живо“ и „чука“ срцево ткиво кое може да се прикачи на орган (во овој случај срцето) и на тој начин може да се поправи секоја штета. Таквите закрпи може да се одгледуваат кога и кога има потреба од пациент. Ова во суштина би ја надминало потребата да се чека соодветен донатор. Овие лепенки може да се одгледуваат и со користење на срцето сопствените клетки на пациентот со што се елиминираат ризиците кои се вклучени во трансплантацијата на органи. Асимилирање на фластерот во а оштетено срце е инвазивна процедура и бара правилни електрични импулси за правење на срцето победи добро интегриран со лепенка. Но, ризиците вклучени во овој вид на процедура се подобри од целосната трансплантација на срце, која е многу поинвазивна. Тимот се подготвува за испитувања на животни и клинички испитувања во рок од 5 години пред ова да биде широко користено срцето пациенти.
***
{Можете да го прочитате оригиналниот истражувачки труд со кликнување на врската DOI дадена подолу во списокот со цитирани извори}
Извор (и)
1. Мохамед и сор. 2018 година,. Регулирање на клеточниот циклус за да се стимулира пролиферацијата на кардиомиоцитите кај возрасните и регенерацијата на срцето. Мобилен. https://doi.org/10.1016/j.cell.2018.02.014
2. Универзитет во Кембриџ 2018. Закрпено скршено срце. http://www.cam.ac.uk/research/features/patching-up-a-broken-heart. [Пристапено на 1 мај 2018 година]
