ОГЛАС

Фиброза: ILB®, декстран сулфат со ниска молекуларна тежина (LMW-DS) покажува антифибротични ефекти во пред-клиничко испитување

Познато е дека фиброзните болести влијаат на неколку витални органи во телото и се главна причина за смртност и морбидитет. Досега има мал успех во лекувањето на овие болести. ILB®, нискомолекуларно Тежина Декстран сулфатот (LMW-DS) покажа ветувачки резултати во пред-клинички судење. Откриено е дека го решава воспалението и го активира ремоделирањето на матриксот кај моделите на болести кај глодари и луѓе. Очигледно, ILB® се чини дека има потенцијал да лекува фиброзни болести. Од особен интерес е можноста за антифиброзно лекување на глауком. Но, пред да добие одобрение, треба да помине низ понатамошни големи размери клинички испитувања

Кога воспалението се активира поради фактори како инфекции, автоимунитет, токсини, зрачење, механички повреди итн. трае подолг период (хронично воспаление), процесите на ремоделирање и поправка на ткивото се случуваат истовремено. Процесот на поправка има две фази – регенерација (нови клетки од ист тип ги заменуваат повредените клетки) и фиброза (сврзните ткива ги заменуваат нормалните клетки). Кога е неконтролиран, процесот на поправка резултира со таложење на екстрацелуларната матрица (ECM) што на крајот води до замена на нормалното ткиво со трајно ткиво со лузни.

Абнормална фиброза како резултат на хронична и нерешена воспаление е честа и е клучна патологија зад голем број болести кои ги зафаќаат виталните органи како што се белите дробови, црниот дроб, срцето, панкреасот, окото, мозокот, цревата, кожата итн. Овие болести се главна причина за смртност и морбидитет ширум светот. Според проценката, околу 45% од сите смртни случаи се припишуваат на фиброза. Третманот на фиброзните болести обично не е успешен поради недостаток на соодветен терапевтски агенс кој би можел да го реши воспалението, да ја запре абнормалната фиброза и да ја активира регенерацијата на нормалните ткива со што се враќа нормалната ткивна хомеостаза без негативни ефекти. Секое такво терапевтско средство би било од големо општествено и економско значење.

Во претходната студија, ILB® веќе е докажано дека е безбеден кај луѓето. Во оваа студија, истражувачите истражувале нискомолекуларна тежина декстран сулфати (LMW-DS) во модели на болести на глодари и луѓе. Откриено е дека ILB®, нискомолекуларната Тежина Декстран сулфат (LMW-DS) -

  1. ги модулира воспалителните и заздравување на раните одговори во култивирани човечки клетки,
  2. ја модулира експресијата на воспалителните и фиброгените гени во култивирани човечки клетки и
  3. ги намалува нивоата на фибронектин во култивирани човечки трабекуларни мрежни клетки и ги решава воспалителните лузни кај глодарски модел на глауком.

Така, резултатите од оваа пред-клинички испитувањето сугерира дека LMW-DS може да ги реши воспалителните лузни и да промовира функционална регенерација на ткивото. Овој доказ за концепт го прави ILB® потенцијален кандидат за третман на неколку фибротични болести, вклучително и глауком.

***

Извор (и):

  1. Хил, ЛЈ, Ботфилд, ХФ, Бегум, Г. и сор. 2021. ILB® ги решава воспалителните лузни и го промовира функционалното поправање на ткивото. Објавено: 07 јануари 2021 година. npj Регенеративна медицина том 6, број на статија: 3. DOI: https://doi.org/10.1038/s41536-020-00110-2 
  2. Wynn TA 2006. Клеточни и молекуларни механизми на фиброза. The Journal of Pathology Volume 214, Issue 2. Прво објавено: 27 декември 2007 година. DOI: https://doi.org/10.1002/path.2277  

***

Тимот на SCIEU
Тимот на SCIEUhttps://www.ScientificEuropean.co.uk
Scientific European® | SCIEU.com | Значаен напредок во науката. Влијание врз човештвото. Инспиративни умови.

Претплатете се на нашиот билтен

Да се ​​ажурираат со сите најнови вести, понуди и специјални објави.

Најпопуларни членовите

Роман Лек за рак на дојка

Во невиден пробив, жена со напреднати гради...

Корекција на генетските состојби кај неродените бебиња

Студијата покажува ветување за лекување на генетски болести кај...
- Реклама -
94,414ФановиДопаѓа
47,664СледбенициСледете
1,772СледбенициСледете
30ПретплатнициЗачленете се